華陀再述

BNT疫苗從學生和18-22歲「先於」中壯年施打 絕對是錯誤政策!

■ 中西雙執照醫師 翁銘佑 18歲以下青少年,染病後風險極低,只有少數罕病或高風險需要施打。若在學生族群中施打的目的是為了「阻隔」Delta傳播,那也完全期待錯誤:一劑疫苗對Delta的「有症狀」阻隔保護力只有33%,對「無症狀」染病傳播的保護效果更低。對於R0值高達6~7的Delta病毒來說,疫苗30%的阻隔力效果薄弱。更何況最近報導也指出,疫苗突破的感染病毒量和自然感染相去不遠。只要有學生確診在校內群聚染疫,不管有沒有打滿疫苗,結果都是一樣:全校停課。所以疫苗施打的重點不是學生,而是學生的年長家人!疫苗施打順序的兩大策略:重症減災:英國:完全照年齡和高罹病族群打維持社會功能:美國:警消醫護+社會運作工作者,但絕對沒有國家是先打學生。7月時我多次在文章和節目呼籲:抗體濃度在疫苗施打後3-4-5個月會迅速下降,面對Delta不可能有群體免疫,政府必須認清現實,調整策略。英國牛津AZ疫苗的首席研究員,安德魯.波拉德爵士在8/12公開發表:對Delta的群體免疫是神話「mythical」。我希望能讓更多民眾瞭解,當下的工作應該是努力讓重症率高的族群打滿第一劑,還有很多青年中年民眾尚未接種疫苗,他們才是會影響社會正常運作的重要分子。政府也必須立刻討論修訂新規範:現今的停課標準太可笑,三級四級警戒的標準也非常籠統粗糙,完全無根據可言。不同「疫苗施打率」下,能容忍的病例數絕對不同。可用重症人數來反推社會隔離政策強度,機動調整NPI (非藥物公衛措施)的強度。錯誤的策略會讓台灣到貨有限的疫苗,施打在相對無用的地方,對Delta病毒的「社會韌性」會減少。將導致社會封鎖時間延長,更多經濟和升鬥小民受害,永遠無法正面談論「與病毒共存」。(轉載自翁銘佑臉書)

人類容易死亡,但病毒不會

■ 重症醫學專科醫師 黃軒 COVID-19病毒疫情的最終結果是:「人類和病毒共同的進化、也是病毒變種的新生。」這代價就是:人類要死很多、達成群體免疫,然後病毒還依然在。剛閱讀了病毒的大疫情歷史,整理一下:歷史上能和現在的COVID-19全球疫情,最相似的就是西班牙大流感病毒。A.西班牙大流行病毒 ( H1N1) 第一波發生於1918年春季,基本上只是普通的流行性感冒;第二波發生於1918年秋季,是死亡率最高的一波;第三波發生於1919年冬季至1920年年春季,死亡率介於第一波和第二波之間。1918—1920年西班牙大流感(實際上起源於美國)突然就像神蹟一樣結束了,以至於有人說:是病毒放過了地球人,其實不是。到了1920年,全球有可能接觸大流感病毒的人都感染了,該死的人類都死了,沒死的人類都有了抗體,並且把抗體遺傳給下一代人類。這樣地球人,獲得了群體免疫!因此,病毒最終消失,不再施瘧。代價的是:約2000萬—1億人死亡。西班牙大流感病毒造成當時世界人口約四分之一的5億人感染,大約造成了全球2000萬至1億人死亡(各方估計值在1741萬至1億人之間),使其成為是人類歷史上致死人數最多的流行病之一。此次西班牙大流感病毒大流行是由「H1N1新型流感」引起的,西班牙大流感病毒H1N1流感開始轉入地下化,地球表面上大流感消失了,殊不知道病毒基因從未消失。B.病毒基因從未消失早在人類出現之前,病毒就佔領了這顆星球,病毒歷經高溫、酷寒或乾旱等極端條件,到現在病毒仍然無處不在。病毒在人類體內的DNA裡留下了豐富的基因信息,「人的DNA片段中8%是來自病毒」,說病毒是人類基因信息,的遠古祖先也不為過。「病毒在不同宿主間穿梭,有一定機率攜帶上一部分宿主的基因片段,然後插入到下一位宿主的基因裡」,在你感嘆人類或其他物種多樣性的時候,別忘了,其中也有病毒的一份功勞,病毒多樣性基因片段從未消失過。但是要小心,這些休眠在人類或其他物種的DNA片段,在特定條件下可以復甦,重新組織成活躍的病毒。當人類破壞大自然,這種行為,違反了自然法則,這是要付出代價的。而這就是病毒依舊存在,伺機而動的時刻。於是EBOLA ,AIDS 、H1N1 、SARS 、MERS 、COVID19 陸續攻陷人類的免疫系統。C.豬流感大流行病毒 ( H1N1)病毒基因從未消失,而大流感病毒在不為人知的情況下感染了豬並發生變異,豬在大規模養殖的豬場裡延續著病毒基因。在九十多年後,變異了N次的西班牙大流感毒株與其他三種病毒毒株在某個養豬場進行了基因重組,誕生了2009年席捲全球的H1N1豬流感病毒。人類再次產生了「群體免疫」,地球人,再次獲得了群體免疫!或者也是1918大流感倖存者的後代們,本身就具有對H1N1的免疫力,能夠抵擋病毒擴散。此次,病毒最終消失,不再施瘧。代價的是:奪走了25萬條生命。「H1N1疫苗」的出現,也快速阻碍了H1N1豬流感病毒的傳播。H1N1從1918年,在地下化病毒基因的交叉演化,到了2009年在豬隻變身成功,才能成功再次大流行於世間,花了近90年時間,而冠狀病毒呢?D.冠狀病毒,不再隱忍了從2003年爆發SARS、2012年MERS(中東呼吸症候群)肆虐,到2019年COVID-19流竄:從SARS到MERS,用了9年;從MERS到COVID-19,用了7年;看得出冠狀病毒,不再隱忍太久了。可感染人類的冠狀病毒共有7種,其中有4種可引發普通感冒,另外3種為嚴重的疾病。四種冠狀病毒會造成症狀輕微的普通感冒:人類冠狀病毒229E(HCoV-229E),屬Alfa型冠狀病毒、人類冠狀病毒OC43(HCoV-OC43),屬Beta型冠狀病毒、人類冠狀病毒NL63(HCoV-NL63),屬Alfa型冠狀病毒、人類冠狀病毒HKU1(HCoV-HKU1),屬Beta型冠狀病毒;三種冠狀病毒都屬Beta型冠狀病毒,可導致嚴重的疾病,皆曾在世界各地引起嚴重疫情:中東呼吸症候群冠狀病毒(MERS-CoV)、嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒(SARS-CoV)、嚴重急性呼吸系統症候群冠狀病毒2(SARS-CoV-2)。 SARS病毒2002年底,中國廣東省爆發了非典型肺炎,演變成為期近一年的SARS事件,疫情擴散至29個國家,超過8000人感染,其中774人死亡。此感染為新發現的冠狀病毒SARS病毒造成,後續研究顯示蝙蝠是SARS病毒的自然宿主。F.MERS病毒2012年,沙烏地阿拉伯爆發了中東呼吸症候群疫情,為另一新種冠狀病毒中東呼吸症候群冠狀病毒(MERS)造成,可能經駱駝傳染給人類,疫情隨後擴散至西亞其他國家與韓國,共造成超過1000人感染,約400人死亡。 COVID-19 病毒2019年12月,新型冠狀病毒嚴重急性呼吸系統症候群冠狀病毒在中國武漢市造成不明肺炎疫情,並於2020年迅速擴散至世界各國,造成至今嚴重的大流行。H.冠狀病毒基因一直在演化冠狀病毒感染動物,「最早的紀錄是1920年」代晚期,美國飼養的雞隻出現急性呼吸道感染。1960年代,感染人類的冠狀病毒漸才被發現。此外也有許多感染其他動物的冠狀病毒被陸續發現,感染狗、貓、牛與豬的冠狀病毒都在20世紀後半期被發現,並有許多相關研究發表。冠狀病毒在20世紀後半期被發現的都不會造成嚴重的大流行。一直到了2000年後,冠狀病毒,一切改變了。冠狀病毒基因的交叉演化,到了2002年在成功跳躍而出,才能成功使冠狀病毒再次大流行於世間,造成了三次嚴重的疫情爆發。I.病毒,一直在日新月異在「A planet of Virus, 病毒星球」書中有介绍,科學家的工作量是巨大的。伊恩·利普金和他哥倫比亞大學的同事在紐約捕獲了133隻大鼠,並在這些大鼠身上發現了18種與人類病原體親緣關係很近的新病毒。在孟加拉國開展的另一項研究中,他們在一種名為印度狐蝠的蝙蝠身上進行了徹底的病毒搜查,鑑定出55種病毒,其中50個都是前所未見的。大家還都一直以為,病毒從此會消失嗎?我們的生命體結束了,病毒仍在,是故愛滋病毒還在人體內,流感病毒本來就是在人體內伺機而動而已、如今我們有了更快速基因變化發展的冠狀病毒,在近二十年前後,反覆無常的大流行於世,故我説:人類容易死亡,但病毒不會。病毒日新月異的對人類社會造成威脅。我們人類當戒慎的面對,也許在這個物種變種跳躍到人類之前,就採取措施,阻止了它們的腳步。前題:人類不能破壞大自然生態了!這樣,有可能嗎?冰山融化了,森林變少了、海洋污染了、氣候變遷了……人類違和了自然,病毒肯定就不會放過人類的,你相信嗎?病毒基因演化,千百年從未消失過……而人類生命,也不過區區數十年就消失了。而目前,人類歷史上只有一種病毒被宣布被疫苗消滅了——「天花病毒」。(轉載自黃軒醫師臉書)

醫生只能治病 真正的健康卻要靠自己

■ 中研院生醫所兼任研究員 何美鄉 美國柯林頓總統第一次心肌梗塞,接受了心血管支架的治療之後, 又繼續他原本忙碌的生活模式。 數年後, 他第二次心肌梗塞再度接受治療。此後,他領悟到了:醫生只能治病,真正的健康卻要靠自己。 於是他開始改變生活模式。美國加州有一家健康管理中心叫 Kaiser (也是健康保險公司), 是一家以會員制度服務約4百多萬人的多功能健康管理機構,提供全備的醫療服務。你可以把它想像成一個提供醫療服務的健保公司(有點像台灣的健保,概括承受會員所有醫療問題)。很明顯的,在這樣的體系裡,所有的病人越健康,公司就越省錢(也就是越賺錢)。但醫療體系只能治病,無法提供健康,於是他們開始收集所有會員(也就是他們的病人)運動習慣的資料,企圖從中釐清健康與生活模式的直接關係,以作為激發健康生活模式的誘因。(Kaiser 對於促進健康生活模式的作為,非常值得另擇機會再來審視一番)。你能想像嗎?每一次你到門診去看病,不管你看的是什麼病,醫生都會花幾分鐘的時間,先問你有關每星期是否有做運動的習慣,是否每週至少有150分鐘的中強度運動(如快走),且每週至少5天有做運動。若符合此標準,就符合當下主流公衛體系(WHO、美國CDC、或台灣國健署)體力活動的建議。於是,長期下來,他們可以把會員就其運動的習慣分成三種類別:持續運動(每週150分鐘以上)、偶爾運動(平均每週10-149分鐘)、持續不運動(每週<10分鐘)。這樣的資訊有什麼用?當COVID─19疫情出現後,他們回溯性地分析,發現所有的會員感染了COVID─19之後,有持續運動的人,罹患重症或死亡的機率最小,而從不運動的人罹患重症或死亡的風險最高,偶爾運動的人,則介於中間 (Ref 1)。截至2020年10月,會員中有103337人確診COVID─19,其中48440為18歲以上,且過去兩年內至少有三次的運動頻率記錄。針對此48440人的運動史分析是否與病情的嚴重程度有相關性。當控制了所有已COVID─19重症的風險因子(含年齡、性別、肥胖、吸煙、慢性病史)之後,結果顯示,持續不運動的 COVID-19 患者與持續運動的患者相比,住院的風險是 2.26 倍(95% CI 1.81

三級疫情警戒下的兒童急診

■ 中山醫學大學附設醫院兒童急診科主任 謝宗學 這陣子跟其他醫院的兒童急診科主任聊天,發現自從三級疫情警戒後來診人次劇降,有的剩下1/4、有的剩下 1/3,剩下 2/5 的竟然是跌最少的數字。今年的「封禁」比去年更嚴,孩子從 5/18 開始就待在家線上學習,幾乎沒有跟家人以外的人接觸,得到傳染疾病的機會大幅下降,兒童生病的頻率應該是有史以來最低的狀況。根據過去兩個月在兒童急診的觀察,這段時間剛好處於炎熱的夏季,加上因應新冠肺炎疫情做了大量呼吸道病毒微晶 PCR 檢查,赫然發現呼吸道疾病幾乎滅絕,除了從去年以來就消失的流感病毒,最近連腺病毒、副流感病毒、呼吸道融合病毒、一般冠狀病毒等常見呼吸道病毒,都消失殆盡,只有鼻病毒偶爾出現,推測理由是鼻病毒在成人身上症狀輕微不易被察覺,偶爾經由成人傳染給兒童。至於新冠肺炎病毒,因為身處於疫情較不嚴重的大台中地區,除了因為家人染疫被匡列的高風險族群外,目前並沒有偶然發現的確定病例,也映證了兒童的確是相對上較不易染疫的族群,家戶內傳染是兒童染疫最主要的途徑。三級疫情警戒有辦法阻斷呼吸道傳染,但沒辦法完全阻斷經由腸胃道和接觸傳染的病原體,其中以沙門氏菌腸胃炎為大宗。沙門氏菌腸胃炎好發於炎熱的夏天,主要經由不乾淨的手或受污染的食物傳播,細菌從口部入侵人體,臨床症狀是高燒、反覆腹痛腹瀉、糞便伴隨血絲或黏液、偶爾嘔吐、食慾變差等,部分脫水嚴重或疑似敗血症的兒童需要住院治療。此外,經由口水傳染的EB 病毒也有病例,臨床症狀是高燒、喉嚨痛、眼皮浮腫、頸部淋巴結腫大,有時候出現皮疹,部分高燒多日不退或肝功能暴升的兒童需要住院治療。跟傳染症無關的疾病不會因為三級疫情警戒消失,例如急性闌尾炎,因為新冠疫情恐懼到急診就醫,最近遇到一些病人願意踏進急診時,病情已經進展到闌尾破裂和腹膜炎重症,住院治療的時間大幅上升。原因不明但有治療方法的川崎氏症,臨床症狀是高燒 5 天以上、紅眼、皮疹、草莓舌、嘴唇裂、頸部淋巴腫大、手腳水腫等,不治療容易引發心臟冠狀動脈病變,需要特別注意,這段時間遇到 2 個川崎氏症病例因為疑似心包膜炎併發症被我收入兒童加護病房觀察和治療,所幸後來都康復出院。三級疫情警戒減少兒童呼吸道疾病效果明確,但其他疾病一樣會出現。若家長發現孩子高燒多日不退、退燒時活力食慾還是很差、呼吸急促、持續腹痛、持續嘔吐、糞便有血絲黏液、或不明原因皮疹等症狀,若不敢直接到急診就醫,建議至少先帶孩子給診所小兒科醫師看診,初步釐清病因,若診所醫師覺得需要轉至大醫院看診,請遵從建議帶孩子到兒童急診就醫,不要因為疫情有所延遲,因為除了新冠肺炎外,仍有許多疾病能危及孩子的健康,正常的醫療程序仍然需要堅持。(轉載自謝宗學臉書)

混打是有限疫苗的最佳運用 高危險群先開放混打

■ 衛福部草屯療養院醫師 沈政男 新冠疫苗混打的呼聲越來越高,甚至有長者鑽漏洞賺得混打,顯見指揮中心要再抵擋這股民意浪潮,勢必越來越難。以混打取得較好的免疫力,早已經是對抗病毒傳染的重要疫苗施打模式。不少病毒性疫苗,只打一劑的保護力不夠好,自然想到多打一、兩劑,藉由「第一劑促發、第二劑補強」的原理,產生更好的免疫反應。後來,因為同樣劑型一打再打,效果也不夠好,於是想到混打不同的劑型,比如先打病毒載體式、再打次蛋白疫苗,結果發現抗體免疫與細胞免疫兩種免疫機制都增強,保護力遠勝同劑型補打。何以目前市面上的新冠疫苗,多數要打兩劑?就因只打一劑的保護力不夠好,而採用「促發與補強」疫苗模式。一個藥廠只研發一種疫苗,當然採用同劑型補打,但等到其他疫苗也上市,自然有人想到混打模式。歐洲最開始採用混打,乃因病毒載體式AZ疫苗打了一劑以後,發現有血栓副作用,因此想到第二劑改打mRNA疫苗BNT或莫德納,後來發現混打以後,竟然中和抗體效價與變種病毒保護力,比兩劑AZ疫苗更好,因此陸續有歐美國家將混打列為官方建議的施打策略。指揮中心目前反對混打的理由,是「欠缺實打試驗、只有AZ混BNT數據」,若果如此,為何國產疫苗可以採用免疫橋接方式,由中和抗體效價來推論保護力?為何也有人說,同是次蛋白疫苗的Novavax可佐證國產疫苗保護力?事實上,混打的中和抗體效價試驗,在國外已有數篇論文證實,而且細胞免疫,甚至比兩劑BNT更高;此外,莫德納與BNT來自同樣的專利技術,沒有理由不能彼此沿用試驗結果。指揮中心表示,「待三個月後國內混打試驗結果公布再做考慮」,但是目前狀況是,已經有好多第一劑打AZ的人,企盼第二劑能打莫德納或BNT,尤其是醫療人員,幾乎人盡皆知若要對Delta病毒株產生夠好保護力,第二劑打mRNA疫苗是更好選擇。雖然打兩劑AZ或許也能夠預防Delta重症,仍須考慮病毒繼續變種,以及傳染給他人的風險。從疫苗管理的角度來看,開放混打等於多了一種施打選擇,可提升施打意願,壞就壞在台灣疫苗取得青黃不接,若再讓民眾自選,就怕AZ過剩,而mRNA疫苗短缺。然而,混打趨勢已經難擋,未來勢必有好多打了第一劑AZ的人採取觀望,造成第二劑施打率嚴重低落。指揮中心必須針對混打趨勢及早調整疫苗施打對策,比如先讓高危險族群接受混打,剩餘莫德納再開放給一般族群。將要進口的一千萬劑BNT也應考慮用於混打,一來可「促銷」AZ,再者,也讓有限疫苗發揮最大保護力。至於青少年打BNT,歐盟已經講得很清楚,應先讓年長族群取得夠好保護力,行有餘力再讓重症比率極低的青少年施打疫苗。(轉載自沈政男臉書)